Sadržaj
Ako postoji jedna bolest koja se može učinkovito spriječiti, ali je sve raširenija, onda je to pretilost. Živimo u eri u kojoj je u razvijenim zemljama hrana postala toliko lako dostupna da smrtnost od viška kalorija počinje premašivati smrtnost od njihovog nedostatka. Iako se ova sumorna statistika prvenstveno odnosi na SAD, pretilost je globalni problem. Prema WHO-u, 2022. godine je svaka osma osoba na svijetu bila pretila. Taj se broj udvostručio od 1990. godine, a među adolescentima se učetverostručio. Broj ljudi s prekomjernom tjelesnom težinom, koja je preteča pretilosti, premašuje 2,5 milijarde. Pogledamo li Europu, prema OECD-u, 2022. godine 59% ljudi u Slovačkoj i 60% u Češkoj imalo je prekomjernu težinu ili bilo pretilo.[1]
Prekomjerna tjelesna težina i pretilost
Prekomjerna tjelesna težina i pretilost nastaju zbog neravnoteže između unosa i potrošnje kalorija. Visokokalorična i ultraprerađena hrana postala je najdostupniji oblik prehrane, dok je potreba za tjelesnom aktivnošću praktički pala na nulu, osim u zanimanjima koja zahtijevaju intenzivan fizički rad. Ova neravnoteža dovodi do prekomjernog skladištenja masti, što je glavni uzrok prekomjerne tjelesne težine. Kada taj višak uskladištenih masti prijeđe određeni prag (npr. BMI preko 30 kg/m²) i uzrokuje kronične zdravstvene probleme, tada se to naziva pretilost.[2]
Skladištenje potkožnih masnih naslaga možda i nije veliki zdravstveni problem, ali više zabrinjava visceralno salo koje se nakuplja u trbušnoj šupljini oko unutarnjih organa. Ova vrsta masti također je poznata kao toksična mast i izvor je citokina koji posreduju u upalnim reakcijama. Ovaj kronični, dugotrajni upalni proces u tijelu dovodi do raznih kroničnih bolesti povezanih s pretilošću.[3]
BMI nije uvijek pouzdan parametar
Najčešće korišteni parametar za određivanje pretilosti je indeks tjelesne mase (BMI). BMI jednostavno pokazuje ima li osoba odgovarajuću tjelesnu težinu za svoju visinu. Može se jednostavno izračunati pomoću online BMI kalkulatora. Osoba s BMI-jem iznad 25 kg/m² smatra se da ima prekomjernu tjelesnu težinu, a ona s BMI-jem iznad 30 kg/m² klasificirana je kao pretila.
Izračun BMI je jednostavan način da se utvrdi je li potrebno promijeniti prehrambene navike i povećati tjelesnu aktivnost. Međutim, jednostavnost BMI-a također je i njegov nedostatak. Ne uzima u obzir sastav tijela, tako da osoba s većim udjelom mišićne mase može pasti u raspon BMI-a s prekomjernom težinom. Elitni bodybuilderi mogu imati BMI preko 30 kg/m² i samo 6% tjelesne masti.[4]
Bolji pokazatelj mogao bi biti omjer struka i bokova (WHR; waist-to-hip ratio), koji izravno ističe višak sala oko trbuha.
Kako izmjeriti WHR?
- Stanite ravno i izdahnite. Mjernom trakom provjerite udaljenost oko najužeg dijela struka, točno iznad vašeg pupka. To je opseg vašeg struka. Ako ne možete pronaći najuži dio struka, izmjerite pola puta između donjeg ruba prsnog koša i gornjeg dijela bedrene kosti.
- Zatim izmjerite udaljenost oko najšireg dijela vaših bokova – najšireg dijela vaše stražnjice. To je opseg vaših bokova.
- Izračunajte svoj WHR dijeljenjem opsega struka s opsegom kukova.
Donja tablica pokazuje zdravstvene rizike povezane s WHR-om:
| Zdravstveni rizik | Žene | Muškarci |
|---|---|---|
| Nizak | 0.80 ili manje | 0.95 ili manje |
| Umjeren | 0.81-0.85 | 0.95-1 |
| Visok | Iznad 0.85 | Iznad 1 |
Za muškarce je WHR između 0,95 i 1 normalan, a vrijednosti iznad 1 ukazuju na visok rizik od pretilosti. Za žene je kritična brojka 0,85. Ovaj je parametar prikladan za razmatranje nakupljanja masti u području trbuha, odražavajući količinu visceralne masti. Međutim, ljudi se debljaju različitom brzinom na različitim mjestima. To znači da čak i netko čiji je WHR broj unutar normalnog raspona može imati prekomjernu tjelesnu težinu. [5]
Ove mjere možete nadopuniti omjerom struka i visine. To bi trebalo biti u rasponu između 0,40 i 0,49. Drugim riječima, opseg struka ne smije prelaziti polovicu visine osobe.[6]
Sve te metode zajedno mogu vam točno reći o građi i težini vašeg tijela. Najpreciznija mjerenja ostvaruju se uređajima poput InBodyja, koji putem analize bioimpedancije mogu dati detaljne informacije o sastavu tijela, postotku tjelesne masti, mišićnoj masi i drugim važnim parametrima.
Možda će vas zanimati i ovi proizvodi:
Pretilost kao čimbenik rizika za razne bolesti
Zdravstveni rizik povezan s visokim BMI i značajnim udjelom masnog tkiva obuhvaća različite kronične bolesti. Višak masnog tkiva kod prekomjerne tjelesne težine i pretilih osoba proizvodi veliki broj upalnih citokina. Ove tvari su inače neophodne jer imunološki sustav mora biti spreman sa svim mehanizmima u slučaju infekcije ili eliminacije oštećenih, starih i kancerogenih stanica. Međutim, kada ima previše upalnih citokina, tjelesna se ravnoteža pomiče prema kontinuiranoj, kroničnoj upali.[7]
Kronična upala niske razine usko je povezana s inzulinskom rezistencijom. Inzulinska rezistencija je stanje koje je nekoć omogućilo našoj vrsti da preživi razdoblja nestašice hrane preusmjeravanjem glukoze u vitalne organe. Danas je takva potreba zastarjela, a inzulinska rezistencija je ulazna vrata za dijabetes tipa 2, gdje tjelesne stanice ne reagiraju adekvatno na inzulin, što dovodi do opasno visokih razina glukoze u krvi.[8]
Drugi problem kod viška masnog tkiva je visoka koncentracija slobodnih masnih kiselina i LDL kolesterola u krvi (dislipidemija), što izravno izaziva aterosklerozu. To se događa kada se čestice LDL-a počnu taložiti u stijenkama krvnih žila, uzrokujući upalu koja rezultira aterosklerotskim plakovima koji s vremenom rastu. Ako ovo stanje potraje, može dovesti do začepljene arterije i srčanog udara.[9]
Prekomjerna tjelesna težina i pretilost također su povezani s metaboličkim sindromom koji je karakteriziran visokim krvnim tlakom, visokom razinom glukoze u krvi, dislipidemijom, niskom razinom HDL kolesterola i velikim opsegom struka (preko 102 cm kod muškaraca, preko 88 cm kod žena). Ako osoba ima barem tri od ovih pet faktora, dijagnosticira joj se metabolički sindrom.[10]
Upalni proces u tijelu i oksidativni stres ne dovode samo do kardiovaskularnih bolesti, već i do određenih vrsta raka. Neispravno reguliran imunološki sustav, koji bi trebao prepoznati i eliminirati oštećene i potencijalno kancerogene stanice, ne može ispravno funkcionirati. Oksidativni stres uzrokovan prekomjernom težinom i pretilošću može oštetiti DNK u stanicama. Ako imunološki sustav ne razgradi takve mutirane stanice, povećava se rizik od raka.[11]
Stoga motivacija za mršavljenje, ako se radi o prekomjernoj tjelesnoj težini ili debljini, ne bi trebala biti samo estetska nego i vezana uz zdravlje. Pretilost je bolest koja ubija milijune ljudi godišnje. Iako je želja za tijelom spremnim za pokazivanje na plaži dobra polazna točka, smanjenje zdravstvenih rizika trebalo bi biti primarna motivacija za sve.
Jesu li geni odgovorni za sklonost pretilosti?
Ljudi imaju više od 19 000 gena koji omogućuju stanicama u tijelu da znaju kada i što učiniti. Većinu procesa kontrolira veliki broj gena, čiji su učinci kumulativni. Svaka osoba je, na svoj način, mutant s mutacijama na različitim mjestima u različitim genima. Neke mutacije imaju vidljive učinke, kao što su boja kose, boja očiju ili ton kože. Drugi su manje očiti i utječu na unutarnje tjelesne procese. Ponekad jedna mutacija u jednom genu može uzrokovati bolest.
Često jedna mutacija samo lagano utječe na predispozicije bolesti, ovisno o načinu života i drugim genima. To znači da možete preuzeti značajan dio odgovornosti za svoje zdravlje u svoje ruke, iako geni mogu komplicirati stvari. To vrijedi i za tjelesnu težinu i pretilost.
Na pitanje jesu li geni odgovorni za prekomjernu tjelesnu težinu i pretilost, imamo relativno dobar odgovor. Iz genetske perspektive razlikujemo dvije vrste pretilosti, gdje geni imaju značajan ili manji utjecaj.[12]
Monogenska pretilost
Tip pretilosti koji je 100 % uzrokovan genima naziva se monogenska pretilost. Naziv govori da je to bolest uzrokovana mutacijom jednog gena. Monogenska pretilost pogađa samo oko 5 % svih pretilih ljudi u svijetu. Budući da je genetski uvjetovana, počinje u djetinjstvu i vrlo ju je teško spriječiti. Utjecaj načina života na razvoj monogene pretilosti je minimalan. Na prvi pogled moglo bi se činiti da geni koji uzrokuju monogensku pretilost nekako dovode do prekomjernog skladištenja masti.
Istina je da se čak i kod monogenske pretilosti, na koju uvelike utječu geni, još uvijek radi o ravnoteži kalorija. Jedan od najbolje proučenih gena koji uzrokuje ovo stanje je gen za leptinski receptor (LEPR). Ovaj receptor je ključan u regulaciji unosa hrane. Neophodan je za signaliziranje leptina, koji mozgu daje stalnu povratnu informaciju o stanju energetskih (masnih) rezervi. Leptin je hormon koji proizvodi masno tkivo. Sustav je jednostavan: što više masnog tkiva osoba ima, to više leptina dospijeva u mozak. Na temelju toga mozak zna koliko masti ima u tijelu i može regulirati unos hrane kako bi održao rezerve za teška vremena. Kada se količina masnog tkiva smanji, razina leptina pada, signalizirajući mozgu da štedi energiju ili da je obnovi. Kada se masno tkivo poveća, razina leptina raste, signalizirajući mozgu da je potrebno manje hrane, a energija se može potrošiti.
U normalnim uvjetima ovaj sustav radi dobro. Kod monogenske pretilosti uzrokovane mutacijom gena za leptinski receptor taj je sustav toliko poremećen da mozak stalno misli da nema dovoljno masti i da treba obnoviti rezerve. To rezultira pretjeranom konzumacijom hrane (hiperfagijom), koju osoba s mutacijom ne može kontrolirati jer njen mozak ne reagira na leptin i nalazi se u stanju “gladovanja”. [13]
Vrlo rijetka mutacija, koja se nalazi u manje od 100 ljudi diljem svijeta, je mutacija u samom genu za leptin. Ova mutacija često uzrokuje nedostatak leptina. Ako se leptin ne proizvodi u tijelu ili se proizvodi nefunkcionalna, mutirana verzija, mozak ne prima signal o rezervama masti, što potiče kontinuirano jedenje. Kao i kod mutacija receptora leptina, osoba s ovim stanjem ne može kontrolirati unos hrane.[14]
Poligenska pretilost
Pretilost, u kojoj geni igraju više ili manje značajnu ulogu, naziva se poligenska pretilost. Uzrokovana je mutacijama u velikom broju gena, od kojih svaki ima minimalan individualni učinak. Ovaj tip pretilosti pogađa preostalih 95 % pretilih osoba i prvenstveno je pod utjecajem načina života. Brojni su geni povezani s poligenskom pretilošću, a o mnogima od njih znamo vrlo malo. Iako funkcije mnogih ostaju nepoznate, mogu se identificirati u studijama koje uspoređuju gene pretilih i nepretilih osoba. Geni koje bolje razumijemo često uključuju iste one koji se nalaze u monogenskoj pretilosti, ali s različitim mutacijama. Različite mutacije mogu imati različite učinke. Dok jedna može toliko poremetiti signaliziranje leptina da unos hrane postane nekontroliran, druga može samo malo povećati apetit. Tako se među genima sa slabijim učinkom spominje i LEPR gen.[14]
Dobro poznati gen povezan s poligenskom pretilošću je FTO gen (povezan s masom sala i pretilošću; fat mass and obesity-associated). Varijante ovog gena identificirane su kod pretilih osoba i osoba s prekomjernom težinom. Njegova funkcija nije u potpunosti razjašnjena, ali nekoliko njegovih mutacija povezano je s povećanom proizvodnjom leptina, promijenjenom lokalizacijom leptinskih receptora i povećanim unosom hrane. Pretpostavlja se da mutacije u regulatornim regijama utječu na druge gene blizu FTO gena.[15]
Još jedan zanimljiv gen je FGF21, koji kodira hormon koji kontrolira želju za šećerom. Ljudi sa specifičnom mutacijom u ovom genu proizvode manje FGF21, koji suzbija želju za šećerom. Povećana žudnja za šećerom i njegova priroda koja izaziva ovisnost povećavaju rizik od prejedanja i debljanja.[16, 17]
Iako je životni stil ključan kod poligenske pretilosti, a geni imaju manji učinak, nije sasvim logično očekivati da će promjene životnog stila biti jednostavne za pretile osobe. Netko tko ima prekomjernu tjelesnu težinu ili je pretio ima poremećen signalni sustav leptina ne zbog gena, već zbog načina života. Višak tjelesne masti stvara dugotrajni višak leptina na koji se mozak navikava. Kao što se može razviti inzulinska rezistencija, može se pojaviti i leptinska rezistencija, pri čemu mozak više ne reagira na signale iz masnog tkiva.
Slično monogenskoj pretilosti, gdje pojedinac ne može kontrolirati svoj unos zbog nedostatka leptina, kod poligenske pretilosti mozak je naviknut na visoke razine leptina. Pri pokušaju mršavljenja razina leptina se smanjuje, a mozak dobiva isti signal kao kod genetskog poremećaja: “gladovanje, potrebno je napuniti rezerve”. To se događa iako ima i više nego dovoljno rezervi. Ovo je jedan od glavnih razloga zašto je mršavljenje izazovno za osobe s prekomjernom težinom i pretilošću.
Pojedine varijante spomenutih gena i predispozicije za veći unos hrane i veću težinu mogu se otkriti i dostupnim genetskim testovima.
Zaključak
Za veliku većinu slučajeva pretilosti stil života je primarni faktor, prije nego genetika. Slučajeve u kojima je jasno da je genetika uzrok pretilosti vrlo je teško riješiti promjenama načina života. Učinak mutacija toliko je jak da je praktički nemoguće učiniti promjene slične onima koje može postići preostalih 95 % pretilih osoba.
Iako možemo “uprijeti prstom” u način života, za pretile je osobe još uvijek veliki izazov napustiti način života koji ih je doveo do ovog stanja. Mozak, naviknut ne samo na kronično visoke razine leptina nego i na stimulaciju dopaminom iz hrane, teško je reprogramirati. Prekomjerna tjelesna težina i pretilost izazivaju poremećaje mentalnog zdravlja zbog kojih je bilo kakva promjena načina života gotovo nemoguća. Bez obzira na to jesu li geni uzrok pretilosti ili ne, to je stanje koje zahtijeva intervenciju stručnjaka.
A što je s nekim pozitivnim zaključcima? Većina slučajeva pretilosti može se lako spriječiti. Ako osoba ne upadne u beskrajni krug prejedanja i nedostatka tjelesne aktivnosti, može učinkovito spriječiti pretilost i s time povezane zdravstvene probleme. To vrijedi bez obzira na to imaju li predispoziciju za veći apetit. Postoji velika vjerojatnost da 95 od 100 ljudi svoje zdravlje drži u vlastitim rukama. Ne postoji nešto poput “zdrave pretilosti”. Ovaj izraz proizašao je iz slučajeva kada osobe s prekomjernom težinom još nisu pokazivale simptome metaboličkog sindroma. Međutim, ovo je samo prijelazno stanje, a rizik od kroničnih bolesti raste s BMI iznad 30. [17] Koja je najbolja metoda prevencije? Dovoljno tjelesne aktivnosti, koja bi trebala uključivati najmanje 150 minuta aerobne aktivnosti i najmanje dva treninga snage tjedno.[18, 19]
Svaka tjelesna aktivnost sama po sebi nije dovoljna ako kalorijski unos premašuje potrošene kalorije, stoga je ključna i uravnotežena prehrana s dovoljno proteina i vlakana. U idealnom slučaju, treba izbjegavati visoko prerađenu hranu kojom se lako prejesti. Dovoljno sna dobar je način da izbjegnete prejedanje slatkišima i drugom ukusnom, ali nezdravom hranom. U ekstremnim slučajevima, lijekovi za mršavljenje poput Ozempica mogu biti opcija. Oni su stekli popularnost posljednjih godina, ali imaju nedostatak u obliku brzog gubitka mišića. Iako mogu spasiti živote, njihova zlouporaba dugoročno može uzrokovati više štete nego koristi. Stoga takvo liječenje treba voditi i nadzirati zdravstveni djelatnik.
[1] OECD and E. Union- Health at a Glance: Europe 2022 – https://doi.org/10.1787/507433b0-en
[2] Lin, X., H. Li – Obesity: Epidemiology, Pathophysiology, and Therapeutics – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34552557/
[3] Shuster, A., et al. – The clinical importance of visceral adiposity: a critical review of methods for visceral adipose tissue analysis – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21937614/
[4] Khanna, D., et al. – Body Mass Index (BMI): A Screening Tool Analysis – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35308730/
[5] Khan, I., et al. – Surrogate Adiposity Markers and Mortality – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37728925/
[6] Bener, A., et al. – Obesity index that better predict metabolic syndrome: body mass index, waist circumference, waist hip ratio, or waist height ratio – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24000310/
[7] Kolb, H. – Obese visceral fat tissue inflammation: from protective to detrimental? – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36575472/
[8] Tsalamandris, S., et al. – The Role of Inflammation in Diabetes: Current Concepts and Future Perspectives – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31131037/
[9] Jebari-Benslaiman, S., et al. – Pathophysiology of Atherosclerosis – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35328769/
[10] Saklayen, M.G. – The Global Epidemic of the Metabolic Syndrome – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29480368/
[11] Pati, S., et al. – Obesity and Cancer: A Current Overview of Epidemiology, Pathogenesis, Outcomes, and Management – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36672434/
[12] Loos, R.J.F. and G.S.H. Yeo – The genetics of obesity: from discovery to biology – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34556834/
[13] Park, H.K., R.S. Ahima – Leptin signaling – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25343030/
[14] Huvenne, H., et al. – Rare Genetic Forms of Obesity: Clinical Approach and Current Treatments in 2016 – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27241181/
[15] Fawcett, K.A. and I. Barroso – The genetics of obesity: FTO leads the way – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20381893/
[16] Tezze, C., V. Romanello, and M. Sandri – FGF21 as Modulator of Metabolism in Health and Disease – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31057418/
[17] Avena, N.M., P. Rada, and B.G. Hoebel – Evidence for sugar addiction: behavioral and neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17617461/
[18] Marcus, Y., et al. – Metabolically Healthy Obesity Is a Misnomer: Components of the Metabolic Syndrome Linearly Increase with BMI as a Function of Age and Gender – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37237531/
[19] Bull, F.C., et al. – World Health Organization 2020 guidelines on physical activity and sedentary behaviour – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33239350/
Dodaj komentar